Ежедневно
с 9:00 до 18:00
(Без перерыва)

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Симптомы 

Своевременное обнаружение симптомов очень важно для своевременной изоляции больной птицы. Заболевание развивается стремительно. К основным симптомам относится: диарея с водянистыми выделениями молочного или желтого цвета; апатия, потеря аппетита; дрожание тела и головы; нарушение оперения; увеличение фабрициевой сумки; отсутствие реакции на свет. Возможно подострое течение заболевания, которое проявляется в виде: воспаления фабрициевой сумки; апатии, потери аппетита. Патологоанатомические изменения После проведения патологоанатомического исследования у зараженных инфекционным бурситом кур выявляются: обезвоженность и бледность мышц; множественные подкожные кровоизлияния, особенно под кожей бедра; фабрициева бурса сильно увеличена в размерах, содержит транссудат; отечность печени; атрофия селезенки; кровоизлияния в скелетной мускулатуре миокарда, желудке, кишечнике.

Заболевание проявляется внезапно и начинает стремительно развиваться. Происходит поражение лимфоидной ткани. Первыми разрушаются лимфоциты фабрициевой бурсы, селезенки, слепых отростков. Инкубационный период составляет 1-2 дня. Заболевание начинается с диареи с выделением слизистого белого или желтого разжиженного помета. Затем нарушается оперяемость птицы. Далее наблюдаются признаки поражения нервной системы: апатия, дрожь, вскоре птица теряет способность к передвижению. При неблагополучном течении заболевания птица погибает на 4-7 день в состоянии прострации, у выживших особей симптомы исчезают примерно через 7 дней.

Лечение болезни Гамборо не разработано. Меры борьбы с распространением данного заболевания заключаются в следующем: при появлении первых признаков заболевания больную или подозрительную птицу уничтожают; проводят тщательную дезинфекцию помещения с помощью раствора едкого натра, хлорной извести, аэрозоля едкого натра; если инфекцию не удалось купировать, в хозяйстве прекращается инкубация яиц и проводятся дополнительные мероприятия, назначаемые ветеринарным врачом.

Источником и распространителем инфекции являются зараженные птицы. Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, воду, подстилку, предметы ухода, инфицированную скорлупу яиц и обслуживающий персонал. Механическими переносчиками вируса ИББ являются грызуны, мухи, клещи, жуки-чернотелки, черви [4].

Первое звено – РНК-содержащий вирус семейства Birnaviridae, возбудитель инфекционного бурсита птиц (синонимы: болезнь Гамборо – БГ, инфекционная бурсальная болезнь – ИББ) [8]. К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята от 2- до 20-недельного возраста и яичных, и мясных кроссов [3].

Второе звено – ворота инфекции. Они представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного (основной путь) и респираторного трактов [1].

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного бурсита птиц при алиментарном пути заражения.

Вирус проникает в организм птиц в основном через пищеварительный тракт, представляющий собой систему трубок, переходящих одна в другую, и обнаруживается в клетках кишечника и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта (Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.) [11]. Репликация вируса в энтероцитах ворсинок и криптах приводит к нарушению секреторной функции кишечника и, как следствие, – к внезапному развитию диареи, провоцирующей птиц к расклевыванию заднепроходного отверстия, и к обезвоживанию организма, проявляющемуся сухостью кожи, потемнением и депигментированностью мышц [7].

Из кишечника с помощью лимфоидных клеток и макрофагов вирус (благодаря взаимодействию с клеткой) проникает в кровеносную систему и, минуя купферовские клетки печени, начинает персистировать по организму, пытаясь достичь основного органа-мишени – бурсы Фабрициуса, содержащей лимфоидные фолликулы, в которых происходит рост и созревание предшественников В-лимфоцитов [3]. Первоначальным препятствием (если в качестве примера мы возьмем недавно вылупившихся цыплят) на пути вируса будут являться материнские антитела, но только до тех пор, пока их уровень не снизится ниже порога защиты [9].

Данный показатель зависит от количества материнских антител, т. е. цыплята, имеющие низкий уровень антител, будут подвержены риску заражения раньше, а цыплята с более высоким уровнем – позже. Хотя вирус ИББ при инфицировании цыплят не вызывает у них никаких видимых клинических симптомов или падежа, он может стать причиной очень сильной иммуносупрессии, проявляющейся подавлением роста и развития и возникновением вспышек различных заболеваний [13].

Следует отметить, что уровень антител не уменьшается в течение полных четырех дней жизни цыпленка (То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад.) за счет пополнения антителами, содержащимися в желточном мешке [9]. Первоначальное снижение титра антител на 1 log2 (То есть вдвое (период полураспада).)происходит у цыплят в возрасте четырех дней, а дальнейшее снижение будет зависеть от уровня метаболизма и интенсивности роста птицы (Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.) [6].

Если вовремя не создать защитный барьер при помощи проведения качественной вакцинации против ИББ, то вирус достигнет фабрициевой сумки и внедрится в клетки – предшественники В-лимфоцитов (особенно В-клетки, содержащие Ig M), где и начнет свою репликацию, приводя к тотальному разрушению этих клеток [8].

При этом через 2–3 дня после поражения данного лимфоидного органа отмечается его увеличение в объеме более чем в 2–3 раза. На серозной оболочке фабрициевой сумки может наблюдаться скопление желатиноподобного студенистого транссудата (перибурсальный отек) (рис. 1), который полностью пропадает при реверсии (возвращении) клоакальной сумки к нормальному размеру [12]. Слизистая оболочка гиперемированная (рис. 2), иногда пронизана точечными и разлитыми кровоизлияниями (рис. 3), в некоторых случаях в просвете между складками откладываются сгустки фибрина (фибринозный бурсит) (рис. 4), а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость или сыроподобные слепки [3].

При хроническом протекании болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. На 10–20-е сутки после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки и истончение складок ее слизистой, нередко с наличием петехиальных кровоизлияний [11].

Вследствие разрушения большого количества лимфоцитов развивается иммунодефицитное состояние (иммуносупрессия), на фоне которой повышается восприимчивость к вирозам (НБ – ньюкаслская болезнь, ИБК – инфекционный бронхит кур, ИЛТ – инфекционный ларинготрахет, БМ – болезнь Марека, ВАЦ – вирусная анемия цыплят, МПВИ – метапневмовирусная инфекция, адено- и реовирусной инфекции и др.), бактериозам (колибактериозу, сальмонеллезу [12], некротическому энтериту, гангренозному дерматиту и др.), микоплазмозам, снижается эффективность иммунизации пораженной птицы против НБ, ИБК, БМ и др. [2]

Вакцинные штаммы против болезни Гамборо тоже обладают иммунодепрессивным действием и вызывают у привитых цыплят вторичный иммунодефицит, поэтому при введении живых вакцин против БГ (даже слабовирулентных штаммов) неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, гардеровой железы и слепокишечных миндалин [8, 12].

Рис. 1. Перибурсальный отек фабрициевой сумки (скопление желтоватого студенистого транссудата)

Рис. 2. Серозный бурсит 

Рис. 3. Точечные кровоизлияния на слизистой оболочке фабрициевой сумки 

Рис. 4. Фибринозный бурсит (наличие фибрина на складках бурсы)

После инфицирования фабрициевой сумки наступает второй этап – этап обширной вирусемии.

Распространяясь по всему организму, вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в форме иммунных комплексов «антиген – антитело». Накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, они активируют комплемент (Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала), что и приводит к их разрушению (Нарушаются факторы свертывания крови) и возникновению кровоизлияний в грудных, бедренных мышцах (рис. 5), а также в мышцах крыла (Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии.), фабрициевой сумке и иногда – на печени (Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты. ) [1, 11].

Рис. 5. Полосчатые и точечные кровоизлияния на мышцах 

Тимус либо в пределах нормы, либо уменьшен в объеме и гиперемирован. Селезенка, увеличена, мягкой консистенции, темно-красного цвета (при воздействии высоковирулентных вирусных штаммов отмечается атрофия тимуса, селезенки и красного костного мозга) [3].

Развитие нефрозонефрита также связано с воздействием (оседанием) циркулирующих в крови комплексов «антиген – антитело», вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров извитых канальцев и сосудистых клубочков (так называемые тигровые почки) [11].

При осложнении данного заболевания отмечается возникновение серозно-фибринозного перикардита, перигепатита, аэросаккулита, плевроперитонита и т. д.

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду, осуществляемое в основном с пометом. [8]

Пятое звено – постановка диагноза на основании результатов клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Кроме того, на вирусологическое и серологическое исследование направляется клоакальная сумка, а на гистологическое и цитологическое – этот же орган и почки. [3, 8]

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактика. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных требований и на правильном применении живых, инактивированных и векторных вакцин. 

По преодолению различных уровней материнских антител вакцины против ИББ, используемые методом выпойки, подразделяются: 

• на мягкие вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 125 в ИФА;

• интермедиальные вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 250 в ИФА;

• интермедиальные «+» вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 500 в ИФА;

• интермедиальные «++» вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 500–1000 в ИФА;

• горячие вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 1000–1500 в ИФА. [10]

Самые лучшие результаты в птицеводческих хозяйствах отмечаются при применении вакцин, имеющих однородную генетическую структуру и молекулярную группу с полевым вирусом (для определения генетической структуры и молекулярной группы необходимо проводить ПЦР). [10]